Прамипексол-Тева

Уменьшает дефицит двигательной активности при болезни Паркинсона за счет стимулирования дофаминовых рецепторов в полосатом теле.

Прамипексол ингибирует синтез, высвобождение и метаболизм дофамина, защищает дофаминергические нейроны от дегенерации, возникающей в ответ на ишемию или метамфетаминовую нейротоксичность.

В клинических исследованиях была показана эффективность терапии прамипексолом на поздних стадиях болезни Паркинсона, при которой наблюдалось существенное снижение числа двигательных нарушений и значительно более позднее развитие осложнений по сравнению с монотерапией леводопой.

Фармакокинетика

Всасывание.  Прамипексол после приема внутрь быстро и полностью всасывается, достигая C_max  в плазме примерно через 1–3 ч. Абсолютная биодоступность прамипексола превышает 90%. Скорость всасывания снижается при приеме пищи, однако на общий объем всасывания прием пищи не влияет. Для прамипексола характерна линейная кинетика и относительно небольшая вариабельность концентраций между отдельными пациентами.

Распределение.  V_d  составляет 400 л. Связывание с белками плазмы — менее 20%.

Метаболизм и выведение.  Незначительно метаболизируется в организме. Около 90% дозы выводится почками (80% — в неизмененном виде) и менее 2% — с калом. Общий клиренс прамипексола составляет около 500 мл/мин, почечный клиренс — около 400 мл/мин.

Величина конечного T_1/2  составляет 8 ч у молодых здоровых добровольцев и около 12 ч — у пожилых людей.

Прамипексол в незначительной степени (менее 20%) связывается с белками плазмы и подвергается биотрансформации. Поэтому взаимодействия с другими препаратами, влияющими на связывание с белками плазмы, или выведение за счет биотрансформации маловероятны.

Селегилин и леводопа не влияют на фармакокинетику прамипексола. Прамипексол повышает C_max леводопы на 40% и снижает T_max  с 2,5 до 0,5 ч.

Препараты, которые ингибируют активную секрецию катионных препаратов через почечные канальцы (например, циметидин), или которые сами выводятся за счет активной секреции через почечные канальцы, могут взаимодействовать с прамипексолом, что выражается в снижении клиренса одного или обоих препаратов. В случае одновременного применения амантадина и прамипексола необходимо обращать внимание на такие признаки дофаминовой избыточной стимуляции, как дискинезия, возбуждение или галлюцинации. В подобных случаях необходимо снизить дозу.

Дилтиазем, триамтерен, верапамил, хинидин, хинин снижают клиренс прамипексола на 20%.

Взаимодействие с антихолинергическими ЛС и амантадином не изучалось. Однако взаимодействие с амантадином возможно, т.к. препараты имеют сходный механизм выведения. АнтихолинергическиеЛС в основном выводятся метаболическим путем, поэтому взаимодействие с прамипексолом маловероятно.

При увеличении дозы прамипексола рекомендуется снижение дозы леводопы, при этом необходимо поддерживать концентрацию других противопаркинсонических препаратов на постоянном уровне.

Агонисты дофаминовых рецепторов (производные фенотиазина, бутирофенона, тиоксантена, метоклопрамид) снижают эффективность прамипексола.

Из-за возможных кумулятивных эффектов пациентам следует рекомендовать проявлять осторожность при одновременном применении седативных ЛС или этанола (алкоголя) и прамипексола, а также и при одновременном приеме лекарственных препаратов, увеличивающих концентрацию прамипексола в плазме (например, циметидина).

Симптомы:  тошнота, рвота, гиперкинезия, галлюцинации, возбуждение и снижение АД.

Лечение:  промывание желудка, симптоматическая терапия. Специфического антидота не существует. Эффективность проведения гемодиализа не установлена.

Внутрь,  независимо от приема пищи, запивая достаточным количеством жидкости.

Суточную дозу следует равномерно делить на 3 приема.

Начальную суточную дозу 264 мкг прамипексола основания (375 мкг прамипексола дигидрохлорида) следует увеличивать каждые 5–7 дней. 

• гиперчувствительность к прамипексолу или любому из компонентов препарата;
• период грудного вскармливания;
• возраст до 18 лет.

С осторожностью:  почечная недостаточность; артериальная гипотензия; сердечно-сосудистые заболевания; одновременное использование с агонистами дофаминовых рецепторов, седативными препаратами, циметидином, амантадином, этанолом; беременность.

Симптоматическое лечение болезни Паркинсона в качестве монотерапии или в комбинации с препаратами леводопы на поздней стадии заболевания, когда эффекты леводопы ослабляются или становятся непостоянными и возникают флуктуации терапевтического эффекта (включение-выключение).

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.

2 года